Masa para pizza (a la piedra)

Esta receta es para mi hermana, amiga, Graciela. Espero que la disfrutes o cuando pueda te la hago. Besos.

Tiempo de preparación: 20’
Tiempo de cocción: 30’
Porciones: 8 a 10 pizzetitas ó 1 pizza mediana y 1 grande
Ingredientes:
Leche descremada, muy poquita, sólo para levar un
poquito de sal 1 cda. de azúcar 50 g de levadura
200 g de fécula de maiz 200 g de mandioca 4 cdas.
de leche en polvo descremada 1 huevo 5 cdas. de
aceite de maíz manteca para enmantecar
Preparación:
• Entibiá un poco la leche con la sal, el azúcar y la levadura, y dejá espumar.
• Mezclá la fécula de maiz, la mandioca y la leche en polvo en un bol, agregá el huevo, el aceite y la espuma que se formó con la levadura (sólo la espuma, reservá la leche por si es necesaria).
• Amasá todo, primero con cuchara, luego con las manos, hasta que sientas que la masa no se pega a los dedos, si necesitás más leche vas agregando la que reservaste de la espuma de la levadura, o fresca de la heladera.
Enmantecá la base de una pizzera. Colocá la masa estirándola con las manos aceitadas.
• Dejala levar tapada con un nylon por 5-10´. Cubrí con el tuco y volvé a tapar con nylon en total 20-25´ o hasta que leve y se levanten los bordes por encima del tuco, cociná a horno mediano por 15’ para conservar en el freezer (blanqueada), o para consumir en el momento cociná 15-20´ más. Se le puede agregar jamón, mozzarella, ají morrón y aceitunas.
• Con esta cantidad salen 8 ó 10 pizzetitas de 50 g de
masa, ó 2 pizzas, una de 350 g (mediana) y otra de 450 g (grande).

Recetas del Libro “Recetas Queridas de Maizena"

Historia de la Intolerancia (Segunda parte)

-Conocida en los últimos años como la "Enfermedad Irlandesa", la EC ha pasado por distintas fases a lo largo de la historia, hasta hoy.
En 1884, Louis Dürhring describe por primera vez la Dermatitis Herpetiforme (ó enfermedad de During Brocq) y ya en 1888 Samuel Jones Gee(1837-1911): Médico en Gran Bretaña, en su obra: "ON THE COELIAC AFFECTION". St.Bartholomew's Hospital Reports, hizo una descripción minuciosa de la enfermedad, que hoy, con mínimas observaciones, sigue siendo de sorprendente precisión, vigencia y utilidad. Y profetiza que "la regulación de la alimentación es la parte más importante del tratamiento".
El Patólogo estadounidense Cristian AHERTER (1865- 1910) y también un médico danés: Thorwald E.H.THAYSEN (1883-1936) definen como "sprue": tumor ó enfermedad aftosa debido a la alta prevalencia de úlceras aftosas en estos pacientes. Luego durante 100 años se sospechó de un alimento.
Entre 1921 y 1938 las investigaciones de la intolerancia celíaca se encaminan hacia una intolerancia a los hidratos de carbono.
En el año 1940 se estableció la relación con la ingesta de gluten. Antes del desarrollo de la Segunda Guerra Mundial un pediatra holandés Karel Dicke, fue el primero que recibió a madres que le manifestaban que su hijo "se ponía muy mal" al comer una galleta o pan.
La guerra trajo consigo escaces de alimentos, especialmente el trigo. Esta circunstancia hace decidir al Dr. Dicke que dirigía el Hospital Juliana, de La Haya, a elaborar otra harina alternativa, extrayéndola de los bulbos de los tulipanes. Al alimentarlos a los que permanecían ingresados en
ese centro, observa que algunos mejoraban notablemente (los celíacos).
Otro suceso de notar, ya en las últimas etapas del proceso bélico, es cuando se produce la Operación Maná, por la cual aviones suecos lanzaron gran cantidad de panes para paliar el llamado "invierno del hambre" que sufría la población de La Haya. Es así que el Dr. los lleva a su hospital y observa el efecto contrario: los niños que antes habían mejorado con el pan de tulipán, empeoraron con el pan de trigo y viceversa.
En 1950, los pediatras holandeses Williem Karel Dicke y Dutch, en su tesis doctoral: "COELIAC DISEASE. INVESTIGARON OF HARMFULL EFFECTS OF CERTAIN TYPES OF CEREAL ON PATIENTS WITH COELIAC DISEASE". MD Thesis Univ. Utrecht (Holanda) demostraron
que si se excluía el trigo, la avena y el centeno, los niños con EC mejoraban drásticamente. Si se sustituía por arroz y maíz, el apetito volvía, la absorción de grasas mejoraba y la diarrea grasa desaparecía
Con posterioridad en 1952 W. Karel Dicke, H.A.Weijers y J.H. Van de Kamer asocian el sprue celíaco: al trigo Tres años más tarde, 1953, la avena también era incluida
Según Acta Paediat, 1953:"COELIAC DISEASE PRESENCE IN IN WEATH OF A FACTORS HAVING DELETERIUS EFFECTS IN CASES OF COELIAC SISEASE" demostraron
que la fracción del gluten o proteica del trigo, insoluble en agua (gliadina); de la cebada (secalina), del centeno (hordeína), producía malabsorción de las grasas en los pacientes con EC
Los Doctores Shiner y Royer entre 1953 y 1955 comienzan a hacer biopsia intestinal.
En 1954, Paully describió por primera vez la lesión intestinal: atrofia vellositaria
En 1958, Cyrus L. Rubin y colaboradores, gracias al desarrollo de instrumentos para la toma de biopsias por aspiración peroral, demostraron en forma convincente que la EC en los niños y el esprue idiopático o no tropical en los adultos eran enfermedades idénticas con las mismas características clínicas y anatomopatológicas.
En 1960, los médicos especialistas en Dermatología comienzan a relacionar la Dermatitis Herpetiforme, con la atrofia vellositaria, ya que con la ausencia de gluten se notaba mejoría en los pacientes.
En la década del 60 se comenzó a dignosticar y tratar en Europa y luego en todo el mundo. La
dieta era: banana y leche acidificada.
En 1963, se incluyó a la cebada como tóxico para el celíaco
En 1968, en Inglaterra, se inicia la Sociedad Celíaca del Reino Unido.
En 1970 se fijaron los Criterios de Interlaken:
o Mala absorción
o Enteropatía
o Atrofia mucosa completa
o Respuesta a dieta libre de gluten (DLG)
o Recidiva sistemática o histológica a la reintroducción
o Fenómeno para toda la vida.
Más recientemente, se observó que la EC se asocia con el haplotipo HLA DQ2, los cuales presentan de preferencia péptidos derivados del gluten a las células T de la mucosa intestinal, lo que implica firmemente mecanismos genéticos e inmunes en la patogenia de la EC.
En 1980, Michael Marsch y colaboradores enfatizaron el rol del sistema inmune y la presencia del daño intestinal de la enfermedad.
Lic. Isabel Nicola Bibliografía: Celiacatalunya
Web enlace de gastro Wikipedia EC


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Anemia y enfermedad celíaca

La anemia puede definirse como la disminución de los glóbulos rojos ó de su contenido en hemoglobina,que es una proteina que contiene hierro(Fe), la que resulta insuficiente para el normal transporte de oxígeno desde los pulmones a los tejidos
de todo el organismo, con su consecuente alteración en las funciones de ellos.Muchos de los síntomas de anemia son ocasionados por el inadecuado aporte de oxígeno a los tejidos.

Existen síntomas comunes a todos los tipos de anemia y que variarán en su intensidad según la severidad de la misma. Entre estos síntomas podemos mencionar los siguientes: Fatiga fácil y pérdida de energía.Frecuencia cardíaca aumentada, particularmente con el ejercicio(aumento de la Frecuencia del pulso) y palpitaciones Dolor en el pecho. Dificultad para respirar y dolor de cabeza, principalmente también con el ejercicio. Dificultad para concentrarse y falta de memoria. Mareos. Insomnio.Palidez de la piel y de las conjuntivas oculares. Calambres en las piernas.

Es evidente que padecer una anemia puede implicar limitaciones para llevar a cabo las actividades de la vida diaria y experimentar un descenso importante en la calidad de vida. El cansancio puede impedir las actividades cotidianas, provocar tristeza o malestar. La falta de energía puede hacer difícil llevar a cabo las tareas sencillas cotidianas, que la mayoría de la gente realiza sin ningún tipo de problemas. El cansancio extremo puede también afectar a las relaciones con familiares y amigos, ya que puede provocar irritabilidad, De esta manera el paciente con anemia evita el contacto social por el excesivo esfuerzo que ello supone.
Las manifestaciones de anemia no solo son debidas a la deficiencia de hierro. También pueden ser ocasionadas por deficienciencia de Acido Fólico y de Vitamina B12.
Siempre se deben tratar las posibles causas de anemia, que pueden ser producidas por pérdidas sanguíneas(hemorragias digestivas, grandes pérdidas menstruales en las mujeres, etc); también por destrucción de glóbulos rojos, llamadas anemias hemolíticas, así como por enfermedades de la médula ósea que interfieren con una adecuada formación de glóbulos rojos. Un concepto importante es que el Hierro, el Acido Fólico y la Vitamina B12 ingeridos en la dieta se absorben en el intestino, por lo tanto en las enfermedades del intestino delgado al no absorberse correctamente estos elementos se produce anemia. Tal como puede ocurrir en la ENFERMEDAD CELIACA.(EC)
La anemia es un hallazgo muy comun en la forma clásica de la EC, que cursa con diarrea crónica, malababsorción de grasas y multiples nutrientes, incluidos el hierro, acido fólico y menos frecuentemente vitamina B12 .En esta forma clásica la desnutrición está siempre presente. Pero actualmente se conoce queeste tipo de pacientes celíacos representan solamente un 20 a 30 % del total y el resto pueden ser oligosintomáticos (con escasos síntomas ó ninguno de origen digestivo y manifestaciones preponderantemente extradigestivas) ó monosintomáticos ( con una sola manifestación extradigestiva). En este último grupo (monosintomáticos),la anemia es la forma más frecuente de presentación, como única manifestación de una EC, y según distintos trabajos entre un 3 y 20 % de los pacientes con anemia en quienes se ha descartado otras causas como pérdidas sanguíneas o deficiencias en la ingesta, resultan ser pacientes celíacos. Estas variaciones en los porcentajes dependen de los criterios utilizados en la selección de los pacientes para investigar la EC. Así existen pacientes con EC que responden transitoriamente al tratamiento con hierro y ácido fólico y no se les investiga la EC, y otros que no responden en absoluto o por muy breves períodos de tiempo a laadministración oral de estos elementos.

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