lunes, 13 de julio de 2009

Historia de la Intolerancia (Segunda parte)

-Conocida en los últimos años como la "Enfermedad Irlandesa", la EC ha pasado por distintas fases a lo largo de la historia, hasta hoy.
En 1884, Louis Dürhring describe por primera vez la Dermatitis Herpetiforme (ó enfermedad de During Brocq) y ya en 1888 Samuel Jones Gee(1837-1911): Médico en Gran Bretaña, en su obra: "ON THE COELIAC AFFECTION". St.Bartholomew's Hospital Reports, hizo una descripción minuciosa de la enfermedad, que hoy, con mínimas observaciones, sigue siendo de sorprendente precisión, vigencia y utilidad. Y profetiza que "la regulación de la alimentación es la parte más importante del tratamiento".
El Patólogo estadounidense Cristian AHERTER (1865- 1910) y también un médico danés: Thorwald E.H.THAYSEN (1883-1936) definen como "sprue": tumor ó enfermedad aftosa debido a la alta prevalencia de úlceras aftosas en estos pacientes. Luego durante 100 años se sospechó de un alimento.
Entre 1921 y 1938 las investigaciones de la intolerancia celíaca se encaminan hacia una intolerancia a los hidratos de carbono.
En el año 1940 se estableció la relación con la ingesta de gluten. Antes del desarrollo de la Segunda Guerra Mundial un pediatra holandés Karel Dicke, fue el primero que recibió a madres que le manifestaban que su hijo "se ponía muy mal" al comer una galleta o pan.
La guerra trajo consigo escaces de alimentos, especialmente el trigo. Esta circunstancia hace decidir al Dr. Dicke que dirigía el Hospital Juliana, de La Haya, a elaborar otra harina alternativa, extrayéndola de los bulbos de los tulipanes. Al alimentarlos a los que permanecían ingresados en
ese centro, observa que algunos mejoraban notablemente (los celíacos).
Otro suceso de notar, ya en las últimas etapas del proceso bélico, es cuando se produce la Operación Maná, por la cual aviones suecos lanzaron gran cantidad de panes para paliar el llamado "invierno del hambre" que sufría la población de La Haya. Es así que el Dr. los lleva a su hospital y observa el efecto contrario: los niños que antes habían mejorado con el pan de tulipán, empeoraron con el pan de trigo y viceversa.
En 1950, los pediatras holandeses Williem Karel Dicke y Dutch, en su tesis doctoral: "COELIAC DISEASE. INVESTIGARON OF HARMFULL EFFECTS OF CERTAIN TYPES OF CEREAL ON PATIENTS WITH COELIAC DISEASE". MD Thesis Univ. Utrecht (Holanda) demostraron
que si se excluía el trigo, la avena y el centeno, los niños con EC mejoraban drásticamente. Si se sustituía por arroz y maíz, el apetito volvía, la absorción de grasas mejoraba y la diarrea grasa desaparecía
Con posterioridad en 1952 W. Karel Dicke, H.A.Weijers y J.H. Van de Kamer asocian el sprue celíaco: al trigo Tres años más tarde, 1953, la avena también era incluida
Según Acta Paediat, 1953:"COELIAC DISEASE PRESENCE IN IN WEATH OF A FACTORS HAVING DELETERIUS EFFECTS IN CASES OF COELIAC SISEASE" demostraron
que la fracción del gluten o proteica del trigo, insoluble en agua (gliadina); de la cebada (secalina), del centeno (hordeína), producía malabsorción de las grasas en los pacientes con EC
Los Doctores Shiner y Royer entre 1953 y 1955 comienzan a hacer biopsia intestinal.
En 1954, Paully describió por primera vez la lesión intestinal: atrofia vellositaria
En 1958, Cyrus L. Rubin y colaboradores, gracias al desarrollo de instrumentos para la toma de biopsias por aspiración peroral, demostraron en forma convincente que la EC en los niños y el esprue idiopático o no tropical en los adultos eran enfermedades idénticas con las mismas características clínicas y anatomopatológicas.
En 1960, los médicos especialistas en Dermatología comienzan a relacionar la Dermatitis Herpetiforme, con la atrofia vellositaria, ya que con la ausencia de gluten se notaba mejoría en los pacientes.
En la década del 60 se comenzó a dignosticar y tratar en Europa y luego en todo el mundo. La
dieta era: banana y leche acidificada.
En 1963, se incluyó a la cebada como tóxico para el celíaco
En 1968, en Inglaterra, se inicia la Sociedad Celíaca del Reino Unido.
En 1970 se fijaron los Criterios de Interlaken:
o Mala absorción
o Enteropatía
o Atrofia mucosa completa
o Respuesta a dieta libre de gluten (DLG)
o Recidiva sistemática o histológica a la reintroducción
o Fenómeno para toda la vida.
Más recientemente, se observó que la EC se asocia con el haplotipo HLA DQ2, los cuales presentan de preferencia péptidos derivados del gluten a las células T de la mucosa intestinal, lo que implica firmemente mecanismos genéticos e inmunes en la patogenia de la EC.
En 1980, Michael Marsch y colaboradores enfatizaron el rol del sistema inmune y la presencia del daño intestinal de la enfermedad.
Lic. Isabel Nicola Bibliografía: Celiacatalunya
Web enlace de gastro Wikipedia EC


REVISTA 4.qxp 01/07/2008 05:06 p.m. PÆgina 10

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